فشار خون بالا یکی از مهم ترین عوامل خطر برای بیماری های قلبی، سکته مغزی و آسیب به کلیه ها است. این بیماری معمولاً با عواملی مانند مصرف زیاد نمک، اضافه وزن، سابقه خانوادگی و اختلالات عروقی مرتبط دانسته می شود. با این حال، پژوهش های جدید نشان می دهند که فعالیت برخی مدارهای عصبی نیز ممکن است در افزایش فشار خون نقش داشته باشد.
در مطالعه ای که نتایج آن در مجله علمی Circulation Research منتشر شده است، پژوهشگران ارتباطی میان بخشی از ساقه مغز، کنترل بازدم و افزایش فشار خون شناسایی کرده اند. این یافته می تواند به درک بهتر برخی انواع فشار خون بالا، به ویژه موارد مرتبط با اختلالات تنفسی، کمک کند.
ناحیه ای از ساقه مغز که می تواند فشار خون را افزایش دهد
ناحیه مورد بررسی در این پژوهش، پارافاسیال جانبی (pFL) نام دارد و در بخش پایینی ساقه مغز قرار گرفته است. این ناحیه در تنظیم بازدم فعال نقش دارد؛ یعنی زمانی که بدن برای بیرون راندن هوا به فعالیت بیشتر عضلات تنفسی نیاز پیدا می کند. سرفه کردن، خندیدن و بازدم شدید هنگام فعالیت بدنی نمونه هایی از این وضعیت هستند.
پژوهشگران دانشگاه سائوپائولو در برزیل و دانشگاه اوکلند در نیوزیلند دریافتند که نورون های این ناحیه می توانند علاوه بر کنترل تنفس، بر مدارهای عصبی تنظیم کننده فشار خون نیز اثر بگذارند. این ارتباط نشان می دهد که عملکرد دستگاه تنفسی و سیستم قلبی عروقی ممکن است از طریق مسیرهای عصبی مشترک به یکدیگر وابسته باشند.
ارتباط فعالیت مغز با تنگ شدن رگ ها و افزایش فشار خون
برای درک این سازوکار، باید به دستگاه عصبی سمپاتیک توجه کرد. این بخش از سیستم عصبی خودکار، عملکردهایی مانند تنظیم ضربان قلب و میزان انقباض رگ های خونی را کنترل می کند. افزایش بیش از حد فعالیت آن می تواند مقاومت عروقی را بالا ببرد و در نتیجه فشار خون افزایش پیدا کند.
بر اساس نتایج مطالعه، نورون های ناحیه pFL می توانند مدارهای عصبی مرتبط با فعالیت سمپاتیک را تحریک کنند. در این شرایط، پیام های عصبی بیشتری به مسیرهای تنظیم کننده قطر رگ ها می رسند و انقباض عروقی افزایش می یابد.
پژوهشگران چگونه نقش این ناحیه مغزی را بررسی کردند؟
برای بررسی رابطه علت و معلولی میان فعالیت نورون های pFL و فشار خون، محققان از روش های تخصصی دستکاری فعالیت عصبی استفاده کردند. این روش ها به پژوهشگران اجازه دادند نورون های مورد نظر را فعال یا مهار کنند و تغییرات فشار خون، فعالیت اعصاب سمپاتیک و پیام های عصبی مرتبط با تنفس را اندازه بگیرند.
این آزمایش ها روی مدل های حیوانی انجام شدند و هدف آن ها شناسایی سازوکارهای عصبی مؤثر بر فشار خون بود. نتایج به دست آمده نشان داد که تغییر فعالیت این ناحیه می تواند بر عملکرد مدارهای تنظیم کننده فشار خون اثر مستقیم داشته باشد.
نتایج اصلی آزمایش ها چه بود؟
یافته های پژوهش نشان داد که فعال کردن نورون های pFL می تواند فعالیت عصبی مرتبط با انقباض رگ ها را افزایش دهد. در مقابل، مهار این نورون ها در حیوانات مبتلا به فشار خون بالای ناشی از کمبود اکسیژن متناوب، فشار خون را به محدوده طبیعی بازگرداند.
پژوهشگران همچنین دریافتند که ارتباط میان ناحیه pFL و یکی از مراکز مهم تنظیم فعالیت سمپاتیک در ساقه مغز، در شرایط فشار خون بالا تقویت می شود. این موضوع می تواند توضیح دهد که چرا در برخی وضعیت های بیماری، مدارهای عصبی مرتبط با تنفس به عاملی برای افزایش فشار خون تبدیل می شوند.
با این حال، این نتایج به معنای اثبات همین سازوکار در تمام افراد مبتلا به فشار خون بالا نیست. برای مشخص شدن اهمیت آن در انسان، به مطالعات بالینی بیشتری نیاز است.
ارتباط احتمالی آپنه خواب با فشار خون بالا
آپنه انسدادی خواب اختلالی است که در آن تنفس فرد هنگام خواب بارها متوقف می شود یا کاهش می یابد. این وضعیت می تواند باعث افت مکرر اکسیژن خون و تغییر سطح دی اکسید کربن شود. بدن در واکنش به این تغییرات، سامانه های عصبی و تنفسی خود را فعال می کند.
این واکنش ها ممکن است در برخی افراد فعالیت بیش از حد دستگاه عصبی سمپاتیک را به دنبال داشته باشند. افزایش فعالیت سمپاتیک نیز یکی از سازوکارهای شناخته شده مرتبط با فشار خون بالاست. پژوهش جدید احتمال می دهد که ناحیه pFL در بخشی از این ارتباط نقش داشته باشد.
در شرایط کمبود اکسیژن متناوب، نورون های مرتبط با تنفس می توانند بارها تحریک شوند. اگر این تحریک با افزایش فعالیت مدارهای تنظیم کننده فشار خون همراه باشد، ممکن است به تداوم فشار خون بالا کمک کند.
این یافته اهمیت بررسی آپنه خواب را در افرادی که فشار خون آن ها به سختی کنترل می شود، برجسته می کند. البته همه افراد مبتلا به فشار خون بالا دچار آپنه خواب نیستند و وجود این اختلال نیز به تنهایی ثابت نمی کند که ناحیه pFL عامل اصلی افزایش فشار خون است.
آیا ویتامین B6 می تواند فشار خون را کاهش دهد؟
در کنار پژوهش مربوط به ناحیه pFL، مطالعه دیگری از همین گروه پژوهشی به بررسی نقش پیریدوکسال ۵ فسفات، شکل فعال ویتامین B6، در فعالیت گیرنده های P2X3 موجود در اجسام کاروتیدی پرداخته است. این گیرنده ها در انتقال پیام های مرتبط با تغییرات شیمیایی خون نقش دارند و ممکن است در برخی شرایط با افزایش فعالیت عصبی سمپاتیک ارتباط داشته باشند.
در آزمایش های حیوانی، این ترکیب توانست برخی پاسخ های عصبی مرتبط با کمبود اکسیژن را کاهش دهد و فشار خون را پایین بیاورد. در بخش انسانی مطالعه نیز مکمل ویتامین B6 پاسخ تنفسی به کمبود اکسیژن را در گروه کوچکی از افراد مبتلا به فشار خون بالا با حساسیت شیمیایی بیشتر کاهش داد.
با این حال، در همان بررسی کوچک انسانی، کاهش معناداری در فشار خون استراحت شرکت کنندگان مشاهده نشد. بنابراین، این نتایج هنوز اثربخشی ویتامین B6 را به عنوان درمان فشار خون بالا تأیید نمی کنند. مصرف دوزهای بالای این ویتامین بدون نظر پزشک نیز مناسب نیست؛ زیرا مصرف بیش از حد آن می تواند به آسیب عصبی منجر شود.
جمع بندی
پژوهش منتشر شده در مجله Circulation Research نشان می دهد که نورون های ناحیه پارافاسیال جانبی ساقه مغز ممکن است با پیوند دادن فعالیت بازدم به تحریک دستگاه عصبی سمپاتیک، در برخی انواع فشار خون بالا نقش داشته باشند. مهار این نورون ها در مدل حیوانی فشار خون ناشی از کمبود اکسیژن متناوب را به محدوده طبیعی بازگرداند.
این یافته می تواند مسیر تازه ای برای مطالعه فشار خون مقاوم به درمان و ارتباط آن با اختلالات تنفسی، به ویژه آپنه خواب، ایجاد کند. با این حال، هنوز مشخص نیست که این سازوکار در چه تعداد از بیماران انسانی نقش مهمی دارد و آیا می توان آن را به روشی ایمن هدف قرار داد.
بدون نظر! اولین نفر باشید