خستگی مداوم، اختلال تمرکز، مه مغزی و کاهش توانایی انجام فعالیت های روزمره از جمله مشکلاتی هستند که در چندین بیماری مزمن دیده می شوند. برای برخی بیماران، حتی انجام کارهای ساده روزانه می تواند دشوار و فرساینده باشد. شباهت این علائم در بیماری هایی با علت های متفاوت، پژوهشگران را به بررسی این پرسش سوق داده است که آیا برخی از آنها از سازوکارهای زیستی مشترکی سرچشمه می گیرند؟
پژوهشگران دانشگاه ایست آنگلیا و شرکت زیست فناوری آکسفورد بایوداینمیکس در مطالعه ای جدید، ارتباط های زیستی احتمالی میان پنج بیماری شامل کووید مزمن، سندرم خستگی مزمن، اختلال استرس پس از سانحه، آرتریت روماتوئید و ام اس را بررسی کرده اند. نتایج این پژوهش نشان می دهد که ممکن است شبکه های ژنتیکی و فرایندهای سلولی مشترکی در شکل گیری یا تداوم برخی علائم این بیماری ها نقش داشته باشند. البته این یافته ها هنوز به معنای اثبات یک علت مشترک برای هر پنج بیماری نیست.
پنج بیماری ناتوان کننده چه شباهت هایی با یکدیگر دارند؟
بیماری های بررسی شده در این پژوهش، با وجود تفاوت در علت و روند پیشرفت، می توانند با مجموعه ای از علائم مشابه همراه باشند. خستگی شدید، مشکلات شناختی، اختلال خواب و کاهش توانایی انجام فعالیت های روزمره از جمله مشکلاتی هستند که میان مبتلایان به این بیماری ها گزارش می شوند.
شناخت این شباهت ها می تواند به پژوهشگران کمک کند تا علاوه بر بررسی جداگانه هر بیماری، مسیرهای سلولی و مولکولی مرتبط با علائم مشترک را نیز مطالعه کنند. پنج بیماری مورد بررسی عبارت اند از:
- کووید مزمن: وضعیتی که در آن برخی علائم پس از عفونت اولیه کووید ۱۹ ادامه پیدا می کنند یا با گذشت زمان بروز می یابند.
- سندرم خستگی مزمن یا ME/CFS: بیماری پیچیده ای که با خستگی ناتوان کننده و طولانی مدت همراه است و ممکن است مشکلات شناختی و تشدید علائم پس از فعالیت نیز در آن دیده شود.
- اختلال استرس پس از سانحه یا PTSD: اختلالی که ممکن است پس از تجربه یا مواجهه با رویدادهای آسیب زا ایجاد شود و با مشکلات خواب، برانگیختگی و دشواری های شناختی همراه باشد.
- آرتریت روماتوئید یا RA: بیماری التهابی خودایمنی که عمدتا مفاصل را درگیر می کند و می تواند باعث درد، تورم و خستگی شود.
- مولتیپل اسکلروزیس یا ام اس: بیماری التهابی با واسطه ایمنی در دستگاه عصبی مرکزی که می تواند بر حرکت، حس، تعادل و عملکرد شناختی تاثیر بگذارد.
وجود علائم مشابه در این بیماری ها به معنای یکسان بودن علت یا درمان آنها نیست. هدف پژوهش، بررسی این احتمال بود که برخی مسیرهای زیستی در پشت این تفاوت ها با یکدیگر هم پوشانی داشته باشند.
دانشمندان چگونه ارتباط ژنتیکی این بیماری ها را بررسی کردند؟
پژوهشگران برای بررسی ارتباط های احتمالی، داده های مطالعات گسترده ارتباط ژنوم یا GWAS را گردآوری کردند. این مطالعات با بررسی تفاوت های ژنتیکی در جمعیت های بزرگ، به شناسایی گونه های ژنتیکی مرتبط با بیماری ها کمک می کنند. داده های استفاده شده در این پژوهش، هزاران مورد از هر پنج بیماری را در بر می گرفتند.
سپس محققان از پلتفرم اپیسوییچ استفاده کردند؛ سامانه ای مبتنی بر الگوریتم های یادگیری ماشین که امکان بررسی ارتباط میان ژن ها و ساختار سه بعدی ژنوم را فراهم می کند. برخلاف بررسی معمول توالی خطی DNA، این روش به نحوه قرارگیری و تعامل بخش های مختلف ژنوم در فضای سه بعدی سلول نیز توجه دارد.
اهمیت این روش در آن است که ژن های واقع در بخش های دور از هم در توالی خطی DNA، ممکن است در ساختار سه بعدی کروموزوم به یکدیگر نزدیک شوند و در تنظیم فعالیت ژنتیکی ارتباط داشته باشند. تغییرات اپی ژنتیکی نیز می توانند بر نحوه بسته بندی DNA و فعال یا غیرفعال شدن ژن ها تاثیر بگذارند.
ژن های هاب چه نقشی در ارتباط میان بیماری ها دارند؟
یکی از یافته های مهم مطالعه این بود که هم پوشانی مستقیم ژن های مرتبط با پنج بیماری محدود بود، اما هنگام بررسی شبکه های زیستی، ارتباط های گسترده تری مشاهده شد. به بیان دیگر، ممکن است ژن های متفاوت از مسیرهای مختلفی بر فرایندهای سلولی مشترک تاثیر بگذارند.
پژوهشگران با تحلیل این شبکه ها، مجموعه ای از ژن های موسوم به «ژن های هاب» را شناسایی کردند. این ژن ها در نقاط مهم شبکه های زیستی قرار دارند و می توانند با چندین ژن یا مسیر دیگر ارتباط داشته باشند. با این حال، شناسایی آنها به معنای اثبات نقش قطعی در ایجاد بیماری نیست و اعتبارسنجی آزمایشگاهی و بالینی بیشتری لازم است.
مسیرهای زیستی مورد توجه پژوهشگران شامل موارد زیر بودند:
- پاسخ های ایمنی و التهابی: فرایندهایی که در واکنش بدن به عوامل آسیب زا و تنظیم التهاب نقش دارند.
- پیام رسانی هورمونی تحت کنترل مغز: مسیرهایی که در ارتباط میان مغز و سایر بخش های بدن مشارکت می کنند.
- تولید انرژی در میتوکندری ها: میتوکندری ها ساختارهایی در سلول هستند که بخش مهمی از انرژی مورد نیاز فعالیت های سلولی را تامین می کنند.
این یافته ها احتمال وجود شبکه های زیستی مشترک را مطرح می کنند، اما هنوز مشخص نیست هر مسیر در کدام بیماری، با چه شدتی و از چه راهی بر علائم تاثیر می گذارد.
آیا فرسودگی سلول های ایمنی علت خستگی مزمن است؟
یکی از فرضیه های مطرح شده در این پژوهش، نقش احتمالی فعال ماندن طولانی مدت سیستم ایمنی و فرسودگی عملکردی سلول های ایمنی است. هنگامی که سیستم ایمنی برای مدت طولانی فعال باقی می ماند، ممکن است برخی سلول های ایمنی تغییرات عملکردی پیدا کنند. این پدیده در بعضی شرایط بیماری با عنوان فرسودگی ایمنی بررسی می شود.
پژوهشگران احتمال می دهند که چنین فرایندهایی بتوانند در تداوم برخی علائم مشترک میان بیماری های مورد مطالعه نقش داشته باشند. اختلال در تنظیم التهاب و تولید انرژی سلولی نیز از دیگر مسیرهای احتمالی مورد توجه است.
با این حال، نباید این فرضیه را علت قطعی خستگی مزمن در تمام این بیماری ها دانست. خستگی یک علامت چندعاملی است و می تواند از ترکیب عوامل ایمنی، عصبی، متابولیک، روانی و محیطی تاثیر بپذیرد. همچنین، وجود یک مسیر زیستی مشترک لزوما به معنای وجود یک درمان یکسان برای بیماری های مختلف نیست.
جمع بندی
مطالعه منتشر شده در مجله Journal of Translational Medicine، ارتباط های زیستی احتمالی میان کووید مزمن، ME/CFS، PTSD، آرتریت روماتوئید و ام اس را بررسی کرده است. نتایج نشان می دهند که با وجود تفاوت در ژن های مرتبط با این بیماری ها، ممکن است شبکه های مشترکی در فرایندهای ایمنی، التهاب، پیام رسانی هورمونی و تولید انرژی سلولی نقش داشته باشند.
این یافته ها مسیر تازه ای برای بررسی علت برخی علائم مشترک، به ویژه خستگی پایدار و مشکلات شناختی، فراهم می کنند. با این حال، برای تبدیل این نتایج به روش های تشخیصی دقیق یا درمان های موثر، به اعتبارسنجی مستقل و تحقیقات بیشتری نیاز است.
بدون نظر! اولین نفر باشید