میکروپلاستیک ها تقریبا به بخشی اجتناب ناپذیر از محیط زندگی انسان تبدیل شده اند. این ذرات کوچک در آب، مواد غذایی و محیط اطراف ما پیدا شده اند و پژوهشگران در سال های اخیر تلاش کرده اند مشخص کنند قرار گرفتن مداوم در معرض آنها چه تاثیری بر سلامت انسان دارد. حالا یک مطالعه جدید نشان داده است که نوع بسیار رایجی از پلاستیک ممکن است بتواند عملکرد طبیعی کبد را مختل کند.
پژوهش تازه ای که در نشریه علمی Science Advances منتشر شده، نشان می دهد میکروپلاستیک های پلی اتیلن در موش ها با افزایش نشانه های آسیب کبدی و تجمع چربی در کبد همراه بوده اند. نکته مهم تر این است که آثار منفی در حیواناتی که رژیم غذایی پرچرب، پرفروکتوز و پرکلسترول داشتند شدیدتر بود. با این حال، این تحقیق روی حیوانات انجام شده و هنوز نمی توان نتیجه آن را مستقیما به انسان تعمیم داد.
میکروپلاستیک پلی اتیلن چیست و چرا اهمیت دارد؟
پلی اتیلن یکی از پرکاربردترین انواع پلاستیک در جهان است و در محصولاتی مانند کیسه های پلاستیکی، بسته بندی مواد غذایی، ظروف نگهداری غذا و برخی پوشش های مورد استفاده در بسته بندی نوشیدنی ها دیده می شود. به همین دلیل انسان ها می توانند از مسیرهای مختلف با ذرات حاصل از فرسایش این پلاستیک مواجه شوند.
پلی اتیلن در مقایسه با بعضی انواع دیگر میکروپلاستیک، مدت ها ماده ای نسبتا کم واکنش از نظر زیستی در نظر گرفته می شد. همین موضوع باعث شده بود تاثیر احتمالی آن بر اندام هایی مانند کبد کمتر مورد مطالعه قرار گیرد. پژوهش جدید دانشگاه تگزاس A&M و دانشگاه اوکلاهما این فرض را به چالش کشیده است.
محققان دریافتند مواجهه با پلی اتیلن می تواند:
- سطح برخی شاخص های آسیب کبدی را افزایش دهد.
- تجمع چربی در کبد را بیشتر کند.
- فعالیت ژن های مرتبط با متابولیسم چربی و ترمیم بافت را تغییر دهد.
- در کنار رژیم غذایی ناسالم، شدت آسیب کبدی را افزایش دهد.
ارتباط میکروپلاستیک ها با کبد چرب چگونه بررسی شد؟
برای بررسی این موضوع، پژوهشگران از ۲۰ موش نر استفاده کردند و آنها را در چهار گروه پنج تایی قرار دادند. بخشی از حیوانات رژیم غذایی استاندارد دریافت کردند و گروه دیگر با رژیمی تغذیه شدند که برای ایجاد شرایط شبیه بیماری استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلال متابولیک طراحی شده بود.
این رژیم مقدار زیادی چربی، فروکتوز و کلسترول داشت. در هر یک از دو گروه غذایی نیز تعدادی از حیوانات در معرض پلی اتیلن قرار گرفتند تا پژوهشگران بتوانند اثر مستقل میکروپلاستیک و اثر ترکیبی آن با رژیم غذایی ناسالم را مقایسه کنند.
موش های گروه دریافت کننده پلی اتیلن روزانه ۲ میلی گرم ذرات پلی اتیلن را از طریق گاواژ خوراکی دریافت کردند. اندازه ذرات مورد استفاده بین ۱۰ تا ۱۵۰ میکرومتر بود و آزمایش به مدت هشت هفته ادامه پیدا کرد.
در پایان آزمایش، پژوهشگران نمونه های خون و بافت کبد را بررسی کردند و از روش های پیشرفته بررسی بیان ژن نیز برای شناسایی تغییرات ایجاد شده در بخش های مختلف کبد استفاده کردند.
افزایش ALT و نشانه های آسیب کبدی در موش ها
یکی از شاخص هایی که پژوهشگران اندازه گیری کردند آنزیم ALT بود. افزایش ALT در خون می تواند نشانه آسیب سلول های کبدی باشد، هرچند این آزمایش به تنهایی علت یا شدت یک بیماری کبدی را مشخص نمی کند و در پزشکی باید در کنار سایر یافته ها تفسیر شود.
نتایج مطالعه نشان داد مصرف پلی اتیلن سطح ALT را هم در موش های دارای رژیم استاندارد و هم در موش های دارای رژیم ایجاد کننده MASH افزایش داد. در گروهی که رژیم ناسالم همراه با پلی اتیلن دریافت کرده بود، میزان تری گلیسرید موجود در بافت کبد نیز از گروه دارای همان رژیم بدون پلی اتیلن بیشتر بود.
بررسی بافت شناسی نیز افزایش استئاتوز یا تجمع چربی در کبد را در گروه های دریافت کننده پلی اتیلن نشان داد. پژوهشگران همچنین روند افزایشی التهاب و تورم سلول های کبدی را مشاهده کردند.
رژیم غذایی غربی ممکن است اثر میکروپلاستیک ها را تشدید کند
یکی از مهم ترین یافته های تحقیق، تعامل میان رژیم غذایی و مواجهه با پلی اتیلن بود. حیواناتی که هم میکروپلاستیک دریافت کرده بودند و هم از رژیم پرچرب، پرفروکتوز و پرکلسترول استفاده می کردند، نشانه های بیشتری از آسیب کبدی داشتند.
پژوهشگران معتقدند این یافته می تواند نشان دهد عوامل محیطی و متابولیک قادرند به صورت همزمان بر سلامت کبد اثر بگذارند. به بیان ساده، یک عامل محیطی احتمالا در فرد یا حیوانی که کبد او از قبل تحت فشار متابولیک قرار گرفته، اثر متفاوتی نسبت به شرایط عادی خواهد داشت.
البته این نتیجه به معنای اثبات آن نیست که مصرف همبرگر یا نوشابه همراه با تماس روزمره با پلاستیک حتما باعث کبد چرب در انسان می شود. پژوهش فعلی یک مطالعه حیوانی است و برای تعیین میزان واقعی خطر در انسان به مطالعات بیشتری نیاز داریم.
تغییر فعالیت ژن های Ppara و Anxa2 در کبد
پژوهشگران تنها به آزمایش خون و ظاهر بافت کبد اکتفا نکردند. آنها با استفاده از تکنیکی به نام ترنسکریپتومیک فضایی، تغییر فعالیت ژن ها را در نقاط مختلف بافت کبد بررسی کردند. این فناوری امکان می دهد مشخص شود تغییرات مولکولی دقیقا در کدام سلول ها و قسمت های بافت اتفاق افتاده است.
دو عامل مهم در این بررسی Ppara و Anxa2 بودند. PPAR-alpha یک گیرنده هسته ای مهم در تنظیم سوخت و ساز چربی و اسیدهای چرب در کبد است. ANXA2 نیز در فرایندهای مختلف سلولی، از جمله پاسخ و ترمیم بافت نقش دارد.
نتایج نشان داد مواجهه با پلی اتیلن می تواند ارتباط میان این مسیرهای مولکولی را تغییر دهد. پژوهشگران مشاهده کردند Ppara در پاسخ کبد به رژیم غذایی و میکروپلاستیک نقش دارد و می تواند بیان Anxa2 را تحت تاثیر قرار دهد. همین ارتباط نام مقاله، یعنی تعامل Ppara-Anxa2 در سمیت کبدی ناشی از میکروپلاستیک، را شکل داده است.
کبد چرب چیست و چه کسانی بیشتر در معرض خطر هستند؟
بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک که امروزه MASLD نامیده می شود، زمانی ایجاد می شود که مقدار بیش از حد چربی در کبد تجمع پیدا کند و فرد حداقل یکی از عوامل خطر متابولیک را داشته باشد. این بیماری در مراحل ابتدایی معمولا علامت مشخصی ایجاد نمی کند و ممکن است به صورت اتفاقی در آزمایش یا تصویربرداری شناسایی شود.
از مهم ترین عوامل شناخته شده افزایش خطر MASLD می توان به موارد زیر اشاره کرد:
- اضافه وزن و چاقی، به ویژه تجمع چربی شکمی
- دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین
- افزایش تری گلیسرید یا اختلال در سطح کلسترول خون
- فشار خون بالا
- وجود سایر اجزای سندرم متابولیک
این عوامل همچنان از مهم ترین دلایل شناخته شده بیماری هستند و مطالعه جدید باعث نمی شود میکروپلاستیک ها را هم سطح عوامل اثبات شده ای مانند چاقی و دیابت در نظر بگیریم.
آیا میکروپلاستیک ها در انسان هم باعث کبد چرب می شوند؟
پاسخ فعلی این است که هنوز نمی دانیم. یافته های مطالعه Science Advances نشان می دهد پلی اتیلن در مدل حیوانی می تواند باعث اختلال در عملکرد کبد شود و آسیب ناشی از رژیم ناسالم را افزایش دهد، اما میان مشاهده چنین اثری در موش و اثبات بیماری زایی در انسان فاصله زیادی وجود دارد.
دوز مصرف شده در آزمایش، مسیر ورود ذرات، تفاوت متابولیسم انسان و موش و میزان واقعی مواجهه روزانه انسان همگی باید در مطالعات آینده بررسی شوند. خود پژوهشگران نیز اعلام کرده اند قصد دارند تاثیر پلی اتیلن بر مراحل پیشرفته تر بیماری کبد، از جمله فیبروز، و مسیرهای مولکولی دیگر را مطالعه کنند.
بنابراین بهتر است یافته جدید را یک هشدار علمی و زمینه ای برای تحقیقات بیشتر بدانیم، نه مدرکی قطعی مبنی بر اینکه تماس روزمره با محصولات پلاستیکی مستقیما باعث کبد چرب در انسان می شود.
نتیجه گیری
مطالعه منتشر شده در Science Advances نشان می دهد میکروپلاستیک های پلی اتیلن، برخلاف تصور قبلی درباره کم واکنش بودن این ماده، می توانند در موش ها بر سلامت کبد اثر بگذارند. افزایش ALT، تجمع بیشتر چربی در کبد و تغییر مسیرهای مولکولی مرتبط با متابولیسم و ترمیم بافت از مهم ترین یافته های این پژوهش بودند.
نتایج همچنین نشان داد رژیم غذایی پرچرب، پرفروکتوز و پرکلسترول می تواند همراه با مواجهه با پلی اتیلن، آسیب کبدی را تشدید کند. با این حال، این تحقیق هنوز در مرحله پیش بالینی قرار دارد و نمی توان از آن برای تعیین میزان خطر میکروپلاستیک ها برای کبد انسان استفاده کرد.
در حال حاضر، کنترل عوامل اثبات شده کبد چرب مانند وزن، دیابت، فشار خون، چربی خون، تغذیه و فعالیت بدنی همچنان اهمیت بسیار بیشتری دارد. پژوهش درباره تاثیر میکروپلاستیک ها ادامه دارد و مطالعات انسانی آینده مشخص خواهند کرد که این آلودگی فراگیر تا چه اندازه می تواند در بروز یا پیشرفت بیماری های متابولیک کبد نقش داشته باشد.
بدون نظر! اولین نفر باشید