بی خوابی چگونه از طریق عصب واگ به روده آسیب می زند؟

کمبود خواب مدت ها است که به عنوان یکی از عوامل خطر مهم برای بیماری های مزمن شناخته می شود. پژوهش های متعدد نشان داده اند که بی خوابی با افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع دو، فشار خون بالا، اختلالات خلقی و تضعیف سیستم ایمنی ارتباط دارد. با این حال، تاثیر مستقیم اختلال خواب بر سلامت روده و سلول های بنیادی این اندام تا همین اواخر کمتر مورد توجه قرار گرفته بود.

اکنون مطالعه ای جدید نشان می دهد که بی خوابی می تواند از طریق فعال سازی عصب واگ، پیام هایی از مغز به روده ارسال کند که در نهایت به آسیب سلول های بنیادی روده و کاهش توان بازسازی بافت منجر می شود. این یافته می تواند درک ما از ارتباط میان خواب، استرس عصبی و بیماری های التهابی روده را عمیق تر کند.

کمبود خواب و افزایش خطر بیماری های روده

پیش از این نیز شواهد اپیدمیولوژیک نشان داده بودند که افراد مبتلا به اختلالات خواب، بیشتر در معرض مشکلات گوارشی قرار دارند. در بیماران مبتلا به بیماری های التهابی روده، درصد بالایی از افراد از کیفیت پایین خواب شکایت می کنند و خواب نامنظم با عود بیشتر بیماری همراه است.

برخی مطالعات بالینی روی هزاران بیمار نشان داده اند افرادی که خواب ناکافی یا منقطع دارند، در مقایسه با افرادی که خواب منظم دارند، بیشتر دچار تشدید علائم می شوند. این موضوع نشان می دهد که خواب تنها یک عامل جانبی نیست، بلکه می تواند در پاتوفیزیولوژی بیماری های روده نقش فعال داشته باشد.

در این زمینه، پژوهشگران تلاش کردند بفهمند چه مکانیسم زیستی مشخصی می تواند این ارتباط را توضیح دهد.

تاثیر مستقیم بی خوابی بر سلول های بنیادی روده

سلول های بنیادی روده نقش کلیدی در حفظ یکپارچگی پوشش داخلی این اندام دارند. دیواره داخلی روده به طور مداوم در حال نوسازی است و اگر این فرآیند مختل شود، سد دفاعی روده تضعیف شده و احتمال التهاب و نفوذ عوامل بیماری زا افزایش می یابد.

در یک مطالعه حیوانی، پژوهشگران موش ها را به مدت دو روز از خواب محروم کردند. نتایج نشان داد که تنها در همین بازه کوتاه، تعداد سلول های بنیادی روده تقریبا به نصف کاهش یافت. علاوه بر این، شاخص های استرس اکسیداتیو در بافت روده افزایش پیدا کرد. استرس اکسیداتیو به حالتی گفته می شود که در آن رادیکال های آزاد بیش از حد تولید می شوند و به ساختارهای سلولی آسیب می زنند.

کاهش تعداد سلول های بنیادی به معنای افت توان بازسازی اپی تلیوم روده است؛ موضوعی که می تواند زمینه ساز التهاب مزمن و اختلال عملکرد گوارشی شود.

نقش سروتونین در آسیب روده ناشی از بی خوابی

برای شناسایی واسطه شیمیایی این فرآیند، پژوهشگران تغییرات مولکولی در بافت روده را بررسی کردند. آن ها دریافتند سطح سروتونین در روده موش های کم خواب به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

سروتونین که اغلب به عنوان ناقل عصبی مرتبط با خلق و خو شناخته می شود، بخش عمده ای از تولیدش در دستگاه گوارش انجام می شود. این ماده در تنظیم حرکات روده، ترشح مایعات گوارشی و هماهنگی عملکرد سیستم عصبی روده ای نقش دارد. با این حال، تجمع بیش از حد آن می تواند باعث التهاب، اختلال حرکتی و حتی افزایش ریسک تغییرات پیش سرطانی شود.

در این مطالعه مشخص شد بی خوابی دو اثر همزمان دارد: افزایش ترشح سروتونین و کاهش بازجذب آن. در نتیجه، این ناقل عصبی در بافت روده تجمع می یابد. زمانی که پژوهشگران به موش های سالم سروتونین اضافی تزریق کردند، همان الگوی آسیب سلولی مشاهده شد؛ موضوعی که نقش علی این ماده را تقویت می کند.

عصب واگ؛ مسیر ارتباطی مغز و روده

پرسش کلیدی این بود که پیام کم خوابی چگونه از مغز به روده منتقل می شود. پاسخ در عملکرد عصب واگ نهفته است. عصب واگ یکی از طولانی ترین اعصاب جمجمه ای است که مغز را به اندام های داخلی از جمله قلب، ریه و دستگاه گوارش متصل می کند و در تنظیم پاسخ های استرسی نقش اساسی دارد.

در این پژوهش، زمانی که ارتباط عصب واگ در موش ها قطع شد، حتی در شرایط محرومیت از خواب، افزایش سروتونین و کاهش سلول های بنیادی روده مشاهده نشد. این یافته نشان می دهد که سیگنال های ناشی از بی خوابی از طریق این عصب منتقل می شوند.

همچنین مشخص شد ناقل عصبی استیل کولین که از پایانه های عصب واگ آزاد می شود، عامل تحریک افزایش تولید سروتونین در روده است. بنابراین، یک محور عصبی شیمیایی شامل مغز، عصب واگ، استیل کولین و سروتونین در این فرآیند نقش دارد.

پیامدهای درمانی و مسیرهای پژوهشی آینده

این یافته ها می توانند مسیرهای درمانی جدیدی را پیشنهاد دهند. اگر بتوان یکی از حلقه های این زنجیره را هدف قرار داد، شاید بتوان اثرات منفی بی خوابی بر روده را کاهش داد. برای مثال، تنظیم فعالیت عصب واگ یا کنترل دقیق تر سطح سروتونین روده ای می تواند به عنوان رویکرد بالقوه مطرح شود.

پژوهشگران قصد دارند این مسیر را در مدل های پیشرفته تری مانند ارگانوئیدهای روده انسانی بررسی کنند. این ساختارهای آزمایشگاهی از سلول های انسانی ساخته می شوند و امکان مطالعه دقیق تر پاسخ های سلولی را فراهم می کنند. همچنین در آینده بررسی خواهد شد که آیا فعال سازی مزمن این مسیر عصبی در افراد مبتلا به بی خوابی طولانی مدت، خطر ابتلا به سرطان روده یا بیماری های التهابی مزمن را افزایش می دهد یا خیر.

نتایج این تحقیق در مجله علمی Cell Stem Cell منتشر شده است و توجه زیادی را در حوزه نورولوژی و گاستروانترولوژی به خود جلب کرده است.

جمع بندی

پژوهش جدید نشان می دهد بی خوابی تنها یک مشکل عصبی یا رفتاری نیست، بلکه می تواند از طریق یک مسیر عصبی مشخص شامل عصب واگ و افزایش سروتونین، به سلول های بنیادی روده آسیب برساند. این آسیب با افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش توان بازسازی بافت همراه است.

درک این ارتباط عصبی شیمیایی، اهمیت خواب کافی را فراتر از احساس خستگی روزانه نشان می دهد. حفظ کیفیت و کمیت مناسب خواب می تواند نقش مهمی در پیشگیری از التهاب روده و اختلالات گوارشی داشته باشد. از منظر پزشکی، این یافته ها مسیرهای تازه ای برای درمان عوارض گوارشی مرتبط با اختلال خواب فراهم می کند.