تنبلی چشم یا آمبلیوپی یکی از اختلال های شایع دوران کودکی است که می تواند تا بزرگسالی همراه فرد بماند و درمان آن در سنین بالا معمولا دشوار است. در حالی که روش های رایج مانند بستن چشم سالم یا استفاده از تمرین های بینایی در کودکان موثر تر هستند، دانشمندان مدت ها به دنبال راهی بوده اند که بتواند ساختار سیستم بینایی را در بزرگسالی دوباره فعال کند. اکنون گروهی از پژوهشگران موسسه فناوری ماساچوست MIT با یک کشف غیر منتظره، امید تازه ای برای درمان این اختلال ایجاد کرده اند. آن ها نشان داده اند که بی حس کردن موقت شبکیه می تواند مثل یک «راه اندازی دوباره» سیستم بینایی عمل کند.
چگونه بی حس کردن شبکیه می تواند بینایی را بازگرداند؟
پژوهشگران MIT با بررسی دقیق عملکرد شبکیه و ارتباط آن با مغز به این نتیجه رسیده اند که خاموش کردن موقتی فعالیت شبکیه می تواند ساختار پردازش بینایی را به حالت انعطاف پذیری اولیه بازگرداند. این همان حالتی است که در دوران کودکی وجود دارد و مغز هنوز توانایی شکل دادن دوباره به مسیر های عصبی را دارد.
این گروه توضیح می دهد که وقتی شبکیه برای مدت کوتاهی بی حس می شود، مغز در پاسخ به این کاهش ورودی، فعالیت نورون های مرتبط با آن چشم را تقویت می کند. به بیان ساده تر، مغز تلاش می کند سیگنال های آن چشم را افزایش دهد تا به سطح چشم سالم برسند. این باز آرایی عصبی می تواند فرصتی را ایجاد کند که بینایی از دست رفته دوباره فعال شود.
این یافته ها بر پایه نظریه ای استوار است که می گوید بخش هایی از سیستم بینایی در بزرگسالی همچنان قادر به انعطاف و یادگیری هستند، به شرط آن که محرک مناسب ارائه شود. بی حس کردن شبکیه در این آزمایش همان محرک مورد نظر بوده است.
آزمایش ها چگونه انجام شد و چه نتایجی به دست آمد؟
برای بررسی این ایده، پژوهشگران آزمایشی دقیق را روی موش هایی انجام دادند که دچار آمبلیوپی بودند. آن ها در این آزمایش از ماده بی حسی برای خاموش کردن موقت فعالیت شبکیه استفاده کردند و عملکرد این چشم را با گروه کنترل که درمان دریافت نکرده بودند مقایسه کردند.
پس از تزریق، دانشمندان فعالیت نورون های قشر بصری را بررسی کردند؛ بخشی از مغز که مسئول پردازش تصاویر است. نتایج نشان می داد که سیگنال های مربوط به چشم درمان شده افزایش یافته و نسبت آن ها نسبت به چشم دیگر بسیار بیشتر شده است. این یعنی مغز دوباره شروع به استفاده فعال از آن چشم کرده بود.
این آزمایش نشان داد که می توان با چنین روشی چشم تنبل را به نوعی «بازنشانی» کرد. مهم تر این که این تغییرات در بزرگسالی رخ داده و این موضوع، اهمیت پژوهش را دو چندان می کند.
نقش شبکه عصبی مغز و اهمیت لوب زانویی جانبی
دانشمندان در این پژوهش تمرکز ویژه ای بر ساختاری از مغز به نام «لوب زانویی جانبی» داشتند. این ناحیه در مسیر انتقال اطلاعات از شبکیه به قشر بینایی قرار دارد و مانند یک ایستگاه مرکزی، نقش مهمی در کنترل کیفیت و حجم اطلاعات بصری دارد.
پژوهش های قبلی در سال ۲۰۰۸ نشان داده بود که اگر سیگنال یک چشم به این ناحیه متوقف شود، نورون ها شروع به ارسال انفجاری سیگنال های الکتریکی می کنند؛ واکنشی که نشانگر تلاش مغز برای بازگردانی تعادل است. اکنون پژوهش جدید MIT نشان داده که این واکنش می تواند پایه ای برای درمان تنبلی چشم باشد.
به بیان دیگر، وقتی چشم تنبل برای مدتی بی حس می شود، مغز برای جبران این خاموشی، مسیر های مرتبط را تقویت می کند. همین فرایند می تواند باعث باز شدن دوباره مسیر های عصبی کم استفاده شده و زمینه ای برای بازگشت بینایی فراهم کند.
گام های آینده و امید برای انسان
پژوهشگران MIT می گویند که این نتایج در موش ها بسیار امید بخش بوده و اکنون قصد دارند این آزمایش را روی حیوانات دیگر تکرار کنند. اگر این نتایج نیز موفقیت آمیز باشد، مسیر برای انجام آزمایش های انسانی باز خواهد شد.
«مارک برز»، نویسنده اصلی مقاله، تاکید می کند این روش می تواند کاملا انقلابی باشد، زیرا چشمی که سال ها عملکرد کمی داشته، با چند روز غیرفعال شدن و سپس فعال شدن دوباره می تواند به کار برگردد. البته او تاکید می کند که هنوز راه زیادی تا کاربرد بالینی این روش باقی مانده است، اما داده های فعلی نوید بخش هستند.
نتیجه گیری
کشف جدید دانشمندان MIT می تواند نقطه تحولی در درمان اختلالات بینایی باشد. اگر این روش در انسان نیز کارایی داشته باشد، میلیون ها فرد درگیر با آمبلیوپی می توانند دوباره از نعمت بینایی کامل بهره مند شوند. ایده «ریبوت کردن» چشم مانند راه اندازی دوباره یک سیستم پیچیده، نشان می دهد که مغز هنوز ظرفیت های نهفته ای دارد و علم می تواند با تحریک درست این ظرفیت ها آینده درمانی متفاوتی رقم بزند.
بدون نظر! اولین نفر باشید