اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) یک بیماری روانی پیچیده است که معمولاً به دنبال تجربیات استرسزا و بحرانزا به وجود میآید. این اختلال میتواند بهطور جدی بر عملکرد مغز و نحوه تعامل سلولهای مغزی تأثیر بگذارد. در این مقاله، به بررسی دقیقتر نحوه تأثیر PTSD بر ارتباطات سلولی مغز و تغییرات ژنتیکی آن خواهیم پرداخت. مطالعهای جدید که توسط محققان دانشگاه ییل انجام شده، به تجزیه و تحلیل دقیقتری از این اختلال در سطح سلولهای منفرد پرداخته است و نتایج این تحقیق میتواند به درمانهای جدید و موثری برای این اختلال منجر شود.
مطالعه جدید بر روی مغزهای مبتلا به PTSD
در سالهای اخیر، تحقیقات علمی درباره اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) بهویژه در زمینههای نوروساینس و ژنتیک پیشرفتهای چشمگیری داشته است. این اختلال که ناشی از مواجهه با تجربههای شدید استرسزا مانند حوادث جنگی یا بلایای طبیعی است، میتواند تأثیرات منفی طولانیمدت بر سلامت روان افراد بگذارد. در مطالعهای جدید، محققان به بررسی دقیقتر مغزهای مبتلا به PTSD در سطح سلولهای منفرد پرداخته و تغییرات ژنتیکی که ممکن است موجب بروز این اختلال شوند را کشف کردهاند.
در این مطالعه، محققان تمرکز ویژهای بر روی قشر پیشانی دورسولترال (dorsolateral prefrontal cortex) داشتند. این بخش از مغز که مسئول تنظیم احساسات و عملکردهای اجرایی است، در افراد مبتلا به PTSD تغییرات قابل توجهی از نظر فعالیت سلولی و ژنتیکی نشان داده است.
تغییرات در نورون ها و تأثیر آنها بر علائم PTSD
یک از مهمترین یافتههای این تحقیق، اختلال در نورونهای مهاری در مغزهای مبتلا به PTSD بود. نورونهای مهاری مسئول تنظیم فعالیت نورونهای دیگر هستند و میتوانند از فعالیت بیش از حد یا غیرضروری جلوگیری کنند. اما در مغزهای مبتلا به PTSD، ارتباطات این نورونها به طور چشمگیری کاهش یافته است. این کاهش ارتباط میتواند باعث ایجاد هیپرآریا (پاسخهای واکنشی بیش از حد) و بروز علائمی مانند کابوسها و افکار مزاحم شود.
محققان دریافتند که این کاهش ارتباط نورونهای مهاری در نواحی مختلف قشر پیشانی میتواند تأثیرات منفی بر تنظیم احساسات و رفتارها بگذارد. این اختلال در عملکرد نورونها میتواند به بروز حساسیت بیش از حد نسبت به محرکهای محیطی و واکنشهای شدید احساسی منجر شود.
تفاوت ها در فعالیت میکروگلیا و تأثیر آن بر PTSD
در ادامه، محققان بررسیهایی نیز در مورد میکروگلیا انجام دادند. میکروگلیا سلولهای ایمنی مغز هستند که نقش مهمی در حفظ سلامت مغز دارند. این سلولها در مغزهای مبتلا به افسردگی شدید (MDD) بیش از حد فعال شدهاند، اما در مغزهای مبتلا به PTSD فعالیت کمتری داشتند. این تفاوتهای قابل توجه در فعالیت میکروگلیا ممکن است نقش مهمی در بروز یا شدت علائم PTSD داشته باشد.
میکروگلیا معمولاً برای مقابله با آسیبهای مغزی فعال میشود، اما در صورت فعالیت بیش از حد یا کمفعال بودن، میتواند منجر به مشکلاتی در تنظیم سیستم ایمنی مغز و عملکردهای عصبی شود.
تغییرات در سلول های اندوتلیال و تأثیر هورمون های استرس
محققان همچنین دریافتند که در مغزهای مبتلا به PTSD، سلولهای اندوتلیال دچار تغییرات ژنتیکی شدهاند. این سلولها بخشی از رگهای خونی مغز هستند و مسئولیت انتقال مواد مختلف از خون به مغز را بر عهده دارند. به گفته محققان، این تغییرات ژنتیکی در سلولهای اندوتلیال ممکن است باعث افزایش میزان ورود هورمونهای استرس به مغز شوند.
هورمونهای استرس مانند کورتیزول میتوانند تأثیرات منفی زیادی بر عملکرد مغز داشته باشند. افزایش میزان این هورمونها در مغز ممکن است باعث تشدید علائم PTSD و دیگر اختلالات روانی شود. این یافتهها نشاندهنده اهمیت پیگیری تغییرات در رگهای خونی مغز برای درمانهای موثرتر PTSD است.
مسیرهای درمانی جدید برای اختلال استرس پس از سانحه
مطالعه اخیر همچنین مسیرهای جدیدی برای درمان PTSD شناسایی کرده است. محققان امیدوارند که با هدفگذاری دقیقتر داروها بر مسیرهای ژنی خاص مرتبط با این اختلال، بتوانند درمانهایی مؤثرتر و هدفمندتر برای مبتلایان به PTSD پیدا کنند. این داروها میتوانند تغییرات ژنتیکی و سلولی مرتبط با PTSD را معکوس کرده و علائم آن را بهبود بخشند.
این پیشرفتهای علمی در زمینه ژنتیک و نوروساینس میتواند به توسعه داروهایی منجر شود که بهطور خاص برای درمان PTSD طراحی شدهاند و به افراد مبتلا کمک کنند تا بهتر با عوارض این اختلال مقابله کنند.
نتیجه گیری
اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) یک بیماری پیچیده است که میتواند بر نحوه ارتباط سلولهای مغزی و فعالیتهای بیولوژیکی آنها تأثیر بگذارد. مطالعه جدیدی که بر تغییرات ژنتیکی و سلولی مغزهای مبتلا به PTSD متمرکز شده است، بهویژه بر روی نورونهای مهاری، میکروگلیا و سلولهای اندوتلیال، میتواند راهگشای درمانهای نوین برای این اختلال باشد. شناخت دقیقتر مکانیسمهای بیولوژیکی که در PTSD دخیل هستند، میتواند به توسعه داروهای مؤثرتر و هدفمندتر منجر شود و کیفیت زندگی مبتلایان به این اختلال را بهبود بخشد.
بدون نظر! اولین نفر باشید